RIÑON piedras, dolor, infección, calculos urinarios

Cólico renal

En este sitio trataré de darte un panorama general de lo que son las piedras en el riñón y la manera más saludable de curarte.
El cólico renal, es decir el dolor punzante causado por la obstrucción de una piedrecilla en tu riñón es tan agudo que puede ponerte de rodillas y con fuertes temblores, mientras gritas aterrorizado por el dolor. Lo que debes hacer de inmediato es acudir a un fuerte analgésico, en la inteligencia de que te atenuará el dolor pero no te lo quitará. Yo que he padecido mucho por este terrible malestar, me considero ya un perito en la materia y por eso mismo espero poderte ayudar. Para contrarestar el dolor en la primera fase yo utilizo Supradol sublingual, algunos recomiendan buscapina, en cualquier caso, checa antes con tu médico.

En mi caso, después de tomar el supradol, acudo de inmediato a un hospital para que en caso de que el dolor sea insoportable me lo neutralicen por vía intravenosa. En el hospital lo más probable es que te realicen un TAC para ubicar la piedra y su tamaño. Si la piedra no es muy grande te recomendarán «aguantarte» hasta que avance por la uretra, llegue a la vejiga y salga por si sola (duele cañón ¿eh? pero ni modo así es el método) Si la piedra es más grandecita, del tamaño de un chicharo, te recetarán medicamentos dilatadores, relajantes musculares como la Panclasa y beber mucha agua para empujarla y que salga. PEERO, si la piedra es del tamaño de un frijol, lo más probable es que tengan que recurrir a extraerla de cualquiera de las formas siguientes: cirugía, introducción de un cateter especial o ultrasonido.
No todas las personas producen cálculos en sus riñones. Los motivos son variados y no vale la pena entrar en muchos detalles. Te diré simplemente que los alimentos y bebidas tienen mucho que ver con esta afección. Por lo pronto te paso una lista de alimentos: desde los prohibidos hasta los totalmente inofensivos.

EL CLORURO DE MAGNESIO TAN PUBLICITADO COMO LA GRAN PANACEA EN EL AMBITO DE LA SALUD ESTA ESTRICTAMENTE PROHIBIDO

NO COMER EN ABSOLUTO
SESO, HIGADO,TERNERA, MORCILLA, CHINCHULINES, CHORIZO, RIÑON, UBRE, MOLLEJA, ANCHOAS, SARDINAS, MEJILLONES.
COMER CON MUCHA LIMITACION
LENGUA,POLLO, GANSO, GALLINA,CARNE VACUNA, TRUCHA, ARENQUE, CATSUP, MOSTAZA, ESPECIAS, BEBIDAS ALCOHOLICAS, SALSA GOLF

COMER CON LIMITACION
ESPINACA, ARVEJAS FRESCAS, POROTOS, LENTEJAS, COLIFLOR, JAMON COCIDO, CARNE VACUNA, CERDO, CALAMARES, LANGOSTINOS, ATUN, CABALLA, BACALAO, SALMON, CHOCOLATE, CACAO CAFE.

COMER MODERADAMENTE
CHAUCHAS (ejotes), SOYA, PIMIENTOS, NABO, TOMATE, AJO, CHUCRUT, ARROZ ENTERO, MERLUZA, AVENA, BATATA, NUECES, LECHUGA ALMENDRAS, BERENJENA, PAN, REPOLLO, FRESAS, ZANAHORIA, MAIZ, HONGOS, TRIGO, CEBOLLA, SOYA, APIO, AVENA, ZAPALLO, CERVEZA, ESPARRAGOS, TE, PAPA, AVELLANAS, RABANOS, CASTAÑAS

COMER
NARANJA,SANDIA, MARGARINA, MANDARINA, MELON, AZUCAR, MANZANA, PALTA, YOGHURT,PIÑA, QUESOS, ACEITE DE OLIVA, DAMASCO, COPOS DE MAIZ, RICOTA, CIRUELA, PASTAS, VERDURAS DE HOJA HERVIDAS DURAZNO, LECHE, SOPA DE VERDURAS DE HOJA, MANZANA, CREMA DE LECHE, CALABAZA, PERA, HUEVOS, PASTAS NO FRESCAS, UVA, MANTECA, ABUNDANTE AGUAS ALCALINAS.

Ahora bién, hay mucha literatura alrededor de los cálculos y su formación. Yo creo que no tiene mucho caso llenarte la mente con palabrejas médicas. Sin embargo en mi caso particular te puedo decir que he fabricado una gran colección de piedrecillas, las cuales estaban conformadas por un material denominado oxalato de calcio. Desgraciadamente este componente se genera con mayor facilidad cuando consumes mucha vitamina «C» así que si eres propenso a fabricar cálculos, bájale a la vitamina «C» o suprimela de plano.

Las secuelas del cuadro (así dicen los médicos) clínico de una litiasis ocurre más o menos así:
1.- Dolor
2.- Supresión del dolor.
3.- Localización de la piedra con TAC
4.- Si es pequeña: aguantar con analgésico hasta que sea arrojada y cazarla con un cedazo, colador o coladera.
5.- Mandarla a un laboratorio especializado para conocer sus componentes (oxalato, urea, magnesio, etc) y de esta forma saber que alimentos evitar y cuales promover.
6.- Si la piedra ya está demasiado grande para poder deslizarse por la uretra, el urólogo indicará su extracción por alguno de los métodos ya descritos. El menos agresivo es el ultrasonido, pero no siempre funciona.

Una vez te hayas liberado de la piedra, ya sabes, la recomendación es tomar mucha agua. No tomes de esa agua que dicen que viene de las montañas, ni agua mineral, ni agua de la llave (contiene cloro y sales disueltas), ni agua de pozo. Bebe de preferencia agua embotellada, sin cloro y sin minerales. (NOTA Te recomiendo las botellitas. Los garrafones en este país de transas a veces vienen rellenados con aguas contaminadas y/o de dudosa procedencia.)

La homeopetía a mi me ha funcionado de maravilla. Prueba las gotas de YUMEL. te lo venden en cualquier farmacia homeopática. 15 gotas en la mañana en ayunas, 15 antes de comer y 15 antes de cenar. Otra opción es la tintura de Berberis en gotas también y tomadas en la misma proporción, desgraciadamente el tratamiento con estas tinturas es de por vida. Yo, por razones de trabajo he optado por 20 gotas de Yumel por la mañana y 20 gotas por la noche. Se consigue en tiendas naturistas, de medicina alternativa y homeopáticas. También puedes solicitarla vía internet.

Si quieres meterte a conoce más terminajos médicos y el «que, cuando, donde y porque» de la litiasis, allá tú. Ahí te dejo una ristra de literatura médica. Sigue leyendo.

I N D I C E

1) LOS CÁLCULOS URINARIOS

a- Definición
b- Frecuencia
2) ETIOLOGIA DE LOS CALCULOS URINARIOS

a- Los factores predisponentes
b- Los motivos determinantes
c- Los elementos de riesgo
3) LAS HIPERCRISTALURIAS
4) HIPERCALCIURIAS – HIPOCITRATURIA – HIPOMAGNESEMIA
a- Los cálculos de Oxalato de Calcio

a/1- Hipercalciuria Idiopática
a/2- Hipercalciuria con Hiperoxaluria
a/3- Hipercalciuria con Hiperuricosuria

b- Los cálculos de Fosfato de Calcio
b/1- La acidosis Túbulorrenal
b/2- Los cálculos del Hiperparatiroidismo
b/3- Los cálculos por exceso de vitamina D
5) HIPERURICOSURIA

6) LOS CALCULOS DE CISTINA

7) LOS CALCULOS DE FOSFATO de AMONIO y MAGNESIO
8) DIAGNOSTICO DE LOS CALCULOS URINARIOS
a- Caracteres de los cálculos urinarios
b- Ubicación de los cálculos urinarios
c- Condiciones que facilitan la producción de los cálculos urinarios

9) SINTOMAS DE LOS CALCULOS URINARIOS

10) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN LITIASIS

11) DIAGNOSTICO BIOLÓGICO DE LAS LITIASIS
12) TRATAMIENTO DE LOS CALCULOS URINARIOS
a- Tratamiento espectante
b- Tratamiento conservador
c- Tratamiento intervencionista
1- Procedimientos de disolución de los cálculos urinarios
2- Procedimientos de extracción de los cálculos urinarios
3- Procedimientos de destrucción de los cálculos urinarios
3/1- Extracorpóreos – Las ondas de choque
3/2- Intracorpóreos:
– Procedimientos mecánicos endoscópicos y percutáneos
– El Ultrasonido y los Rayos Laser
4- Procedimientos Quirúrgicos
13) TRATAMIENTO MEDICO DE LAS LITIASIS
a- de la Litiasis con cálculos de Oxalato de Calcio
a/1- de la Hipercalciuria Idiopática
a/2- de la Hipercalciuria Hiperoxalúrica
a/3- de la Hipercalciuria hiperuricosúrica

b- de la litiasis con Cálculos de Fosfato de Calcio
b/1- de los Cálculos urinarios por Acidosis Túbulorrenal
b/2- de los Cálculos urinarios del Hiperparatiroidismo
b/3- de los Cálculos urinarios por exceso de Vitamina D

c- de los Cálculos de Urato de Calcio y Acido Urico

d- de los Cálculos de Cistina

e- de los Cálculos de Fosfato Amónico Magnésico
14) EVOLUCION DE LA LITIASIS URINARIA

HIPERCALCIURIAS
I) Oxalato de Calcio
II) Fosfato de calcio
III) Urato de Calcio
TIPO COLOR SUPERFICIE CONSISTENCIA
OXALATO GRIS PARDO RUGOSA DURA
FOSFATO GRIS CLARO RUGOSA BLANDA FRAGIL
ACIDO URICO AMARILLENTO LISA DURA
CISTINA PARDO CLARO LISA CEREA
pH POCO SOLUBLE MEDIANAMENTE SOLUBLE SOLUBLE
5.5 ACIDO URICO OXALATO FOSFATO
6 OXALATO ACIDO URICO FOSFATO
6.5 OXALATO FOSFATO ACIDO URICO
7 FOSFATO OXALATO ACIDO URICO
CALCULO DENSIDAD RADIOPACIDAD
FOSFATO DE CALCIO 22.0 MUY OPACO
OXALATO DE CALCIO 10.08 OPACO
FOSFATO AMONICO MAGNESICO 4.1 MODERADAMENTE OPACO
CISTINA 3.7 LIGERAMENTE OPACO
ACIDO URICO 1.4 NO OPACO

Figura 1

Figura 2

Figura 3

Figura 4

1) LOS CALCULOS URINARIOS
a- Definición
La orina contiene cristales que pueden reunirse para formar una masa sólida (cálculos) y con esa forma, ocupar el interior de las vias urinarias obstruyendo el libre curso de la orina.
Para que los cálculos se formen es necesario que los cristales de la orina esten en supersaturación constante o intermitentemente como sucede en las diferentes formas de deshidratación.
El proceso se facilita si coincide con la participación de algunas condiciones predisponentes, como el estancamiento de orina, la infección urinaria y el déficit de sustancias solubilizadoras.
La eliminación o la extracción de un cálculo urinario no es sinónimo de curación de la efermedad litiásica.
La litiasis es la condición anormal en la que un paciente forma cálculos.
Aún extrayendo el cálculo completamente, la tendencia a formarlos no se corrige si no se modifican las condiciones del órgano y el organismo para formarlos.
b- Frecuencia
Tres de cada mil personas tienen la posibilidad de fabricar cálculos dentro de su aparato urinario.
Esta frecuencia aumenta o disminuye de acuerdo a la alimentación, la zona del planeta en la que vive el litiásico y a factores congénitos que la facilitan.
Después de que un cálculo se ha formado, existe la posibilidad de que aumente de tamaño, o un nuevo cálculo se forme, en el 14% de los enfermos durante el primer año, en el 35% a los cinco años y en el 52% a los 10 años.
2) ETIOLOGIA DE LOS CALCULOS URINARIOS
Para que un cálculo se forme, existen factores predisponentes, motivos determinantes y elementos de riesgo.
a- Los factores predisponentes son:
1- El estancamiento de la orina.
2- La infección urinaria.
3- La deshidratación crónica por diarreas, sudoración, ambiental.
4- La presencia de cuerpos extraños o restos de tejidos dentro de la vía urinaria.

b- Los motivos determinantes son:
1- Exceso de cristales en la orina: hipercalciuria, hiperuricosuria, hiperfosfaturia amónico-magnésica, hipercistinuria.
2- Alteraciones de la solubilidad de los cristales por regulación anormal del pH urinario.
3- Deficiencia de los solubilizadores de los cristales de la orina, como los citratos, los pirofosfatos, el magnesio, el zinc, el sodio, los glucurónidos, la Nefrocalcina, la Proteina de Tamm-Horsfall, los Glicosaminoglicanos, y algunos mucopolisacáridos.
4- Aumento de sustancias antisolubilizadoras que facilitan la precipitación de los cristales de la orina como el aluminio, el hierro férrico y el silicio.
5- Presencia de agentes precipitadores de los cristales como algunas mucoproteinas y ciertas bacterias de la infección
urinaria.
c- Los Elementos de Riesgo son:
1- La acidosis tubular del riñón es una anormalidad que ocurre cuando los riñones son incapaces de formar una orina ácida provocando una mayor eliminación de calcio por la orina (hipercalciuria) y propensión a formar cálculos de calcio.
2- La hipercistinuria o elevada eliminación de cistina por la orina predispone a la formación de calculos de cistina.
3- La hipercalcemia es una anomalía que aparece por acción de un aumento de excreción de la hormona paratiroidea
que facilita la hipercalciuria y la formación de cálculos urinarios.

4- La xantinuria, es la eliminación de xantina por la orina. Se debe a un efecto adverso de la medicación con Allopurinol (droga empleada en la gota) o a un defecto metabólico congénito.
5- La Hiperoxaluria es la eliminación excesiva de oxalatos por la orina que facilita la formación de cálculos de calcio. Puede ser debida a un aumento de su absorción por el intestino o a un defecto congénito del metabolismo del ácido oxálico.
6- La infección de la orina, puede provocar cálculos de fosfato de amonio y magnesio, cuando está provocada por gérmenes que rompen las moléculas de la urea de la orina.
7- La inmovilización prolongada, las disfunciones vesicouretrales neurogénicas, la obstrucción urinaria y la retención crónica de orina son condiciones predisponentes para la formación de cálculos urinarios.
8- La hipomagnesemia.
3) LAS HIPERCRISTALURIAS
La mayor concentración de los cristales de la orina, sólo forma cálculos si se corresponde con los factores predisponentes y facilitantes de las litiasis.
Los cálculos están compuestos de cristales sólidos y una matriz amorfa que los nuclea.
Los cristales más frecuentes son:
1- Los formados por Calcio (Oxalato de Calcio o weddelite whewelite), Fosfato de Calcio ( Brushita), y Urato de Calcio.
2- Los formados por Acido Urico.
3- Los formados por Cistina.
4- Los formados por Fosfato de amónico y magnesio (Estruvita).
Estas sustancias se concentran en forma de cálculos sólidos o conglomerados amorfos y blandos.
Los cálculos puede estar formados por un sólo tipo de cristales o ser la combinación de varios diferentes.
Los minerales forman el 95% de la constitución de un cálculo y el 5% restante, son materiales orgánicos de la orina.
Algunos cálculos se inician sobre un núcleo orgánico proteico, como una papila renal desprendida o de un cuerpo extraño, como un hilo de sutura o un catéter, sobre el que se depositan las sales.
Las litiasis urinarias se pueden considerar de acuerdo al cristal principal que constituye su cálculos.
Las cristalurias son:
I) LITIASIS CON HIPERCALCIURIA (Oxalato, Fosfato y Urato de calcio)
II) LITIASIS CON HIPERURICOSURIA
III) LITIASIS CON HIPERCISTINURIA
IV) LITIASIS FOSFATICO – MAGNESICAS

4) LAS HIPERCALCIURIAS, HIPOCITRATURIA, HIPOMAGNESEMIA
HIPERCALCIURIAS
Se llama hipercalciuria el exceso de eliminación de calcio iónico por la orina.
Normalmente se eliminan entre 100 y 250 mg. de calcio en 24 hs.
(N: 4mg/Kg/dia).
El 80% de los cálculos urinarios tiene calcio en su composición.
El calcio se elimina por la orina en forma de oxalato, fosfato y urato de calcio.
Entre el 30 y el 60% de los pacientes con cálculos de oxalato de calcio tiene un aumento de la eliminación de calcio por la orina a pesar de tener valores normales de calcio en la sangre.
Las hipercalciurias pueden ser primarias o secundarias:
a) Se llaman hipercalciurias primarias a los procesos que provocan un mayor paso del calcio a la orina.
b) Las hipercalciurias secundarias son las que acompañan a las enfermedades que provocan esas hipercalciurias.
Las hipercalciurias primarias pueden ser «absortivas», «reabsortivas» o «renales».
– La hipercalciuria absortiva se debe a una mayor absorción de calcio por el intestino.
– La hipercalciuria reabsortiva se debe a una mayor expoliación del calcio de los huesos.
– La hipercalciuria renal se debe a la incapacidad renal para conservar el calcio circulante.
Habitualmente estas causas estan combinadas.
Las hipercalciurias secundarias pueden serlo por:
– Hiperparatiroidismo primario.
– Hipertiroidismo.
– Acidosis Tubular renal.
– Sarcoidiosis y enfermedades granulomatosas.
– Inmovilización prolongada.
– Enfermedad de Paget.
– Exceso de glucocorticoides.
– Exceso de vitamina D.
– Mieloma Múltiple.
– Estados de depleción de Fosfatos.
En general todas las hipercalciurias evolucionan con normocalcemia.
De alli que el dosaje de Calcio en sangre no es un parámetro constante para asegurar la hipercalciuria.
Solamente la hipercalciuria del hiperparatiroidismo puede evolucionar con hipercalcemia.
LA HIPOCITRATURIA
Uno de los factores predisponentes en la formación de cálculos con calcio es la falta o disminución de los citratos en la orina.
Un 15 al 63 % de los pacientes con hipocitraturia tienen la posibilidad de formar cálculos de oxalato y fosfato de calcio.
La hipocitraturia, como anomalía aislada, sólo existe en el 10% de los pacientes litiásicos, en los restantes, con hipercalciuria coexiste con otras alteraciones metabólicas.
Se considera como hipocitraturia la eliminación menor de 115 mg/24 hs. en los varones y de 200 mg/24hs. en las mujeres.
El aporte de los citratos a la orina se hace a través del metabolismo endógeno y el aporte alimenticio de frutas frescas.
Causas de hipocitraturia
1- Acidosis túbulo renal.
2- Sindromes de diarreas crónicas.
3- Uso de diuréticos tiazídicos.
4- Dieta rica en proteinas animales.
5- Ejercicios físicos competitivos.
6- Infección urinaria activa.
7- Mala absorción intestinal de citratos.
LA HIPOMAGNESEMIA
El ion Magnesio (Mg) posee un efecto monigerador de la absorción y un efecto estabilizador del oxalato en la orina, actuando como un inhibidor de la cristalización del oxalato de calcio.
En las personas normales el 40% de los oxalatos absorbidos se eliminan por la orina en forma de oxalato de magnesio que no se cristaliza.
La disminución del magnesio urinario facilita la precipitación de oxalatos en la orina.
La relacion del cociente Calcio/Magnesio es más importante que la determinación de cifras aisladas de ellos.
El cociente Ca/Mg normal es de 1.2 +/- 0.4
(N: Calciuria=100 a 250 mg/24 hs / Magnesiuria=150 mg/24 hs)
Las cifras superiores a 2 facilitan la precipitación de oxalatos.
La medicación oral con magnesio, parece ser una medida razonable.
LOS CÁLCULOS DE LAS HIPERCALCIURIAS
Existen tres formas en que el ion calcio se elimina con la orina y tiene posibilidad de formar cálculos: el oxalato de calcio, el fosfato de calcio y el urato de calcio.

a- LOS CALCULOS DE OXALATO DE CALCIO
Los cálculos de oxalato de calcio pueden ser idiopáticos o asociados a hiperoxaluria.
a/1) LA HIPERCALCIURIA IDIOPÁTICA
Es una forma de litiasis por cristales exclusivos de oxalatos de calcio.
La hipercalciuria esta presente en el 5 % de la población sana, pero solamente la mitad de ella tiene posibilidad de tener cálculos urinarios.
La hipercalciuria idiopática se debe a un aumento exclusivo de la concentración del calcio en la orina que ocurre por una mayor absorción del calcio en el intestino que se asocia a los oxalatos para su excreción urinaria (hipercalciuria absortiva).
El exceso de calcio absorbido en el intestino se elimina por la orina en forma de oxalato de calcio.

Cursa con hipercalciuria, normocalcemia, normofosfatemia, normofosfaturia y normoxaluria.
El diagnóstico diferencial de la hipercalciuria idiopática debe hacerse con:
1- la hipercalciuria del hiperparatiroidismo (de tipo reabsortivo).
2- la hipercalciuria por sobredosis de vitamina D (de tipo absortivo).
3- la hipercalciuria renal (de tipo renal).
En la hipercalciuria idiopática el índice de las cifras de calciuria/creatinuria es menor de 0.11, mientras que en la hipercalciuria renal es mayor de 0.11.
a/2) LA HIPERCALCIURIA CON HIPEROXALURIA
El exceso de eliminación de ácido oxálico o sus sales por la orina, puede asociarse a una hipercalciuria.
En esta condición, altera la limpidez de la orina recientemente emitida, la enturbia y le agrega un sedimento blanquecino.
La eliminación normal de oxalatos en la orina de un adulto, no debe superar los 40 mg. por dia. Una mayor eliminación diaria significa hiperoxaluria.
La eliminación normal de calcio por la orina en los hombres no debe ser superior a los 350 mg. por día y en las mujeres a los 250 mg. por día.
El exceso de calcio y oxalatos en la orina propende a la formación de cálculos de oxalato de calcio.
El 80% de todos los cálculos renales están formados por oxalato de calcio.
Normalmente los oxalatos no son absorbidos con facilidad por el intestino.
La vía de eliminación principal del ácido oxálico es la urinaria.
El ácido oxálico puede combinarse con el calcio para formar cáculos de oxalato de calcio y también con el magnesio, formando oxalato de magnesio que es soluble en la orina y no se cristaliza para formar cálculos.
La medicación con magnesio propende a disminuir la absorción de oxalatos.
El oxalato de calcio no se disuelve en la orina.
Existen dos tipos principales de hiperoxalurias.
La hiperoxaluria Primaria o Congénita, es debida a un transtorno genético que se caracteriza por la formación de precipitados de oxalato de calcio en los tejidos de las personas jóvenes.
Cuando esa precipitación se hace en los riñones provoca una forma especial de litiasis renal llamada nefrocalcinosis.
Las concresiones de oxalto de calcio de la nefrocalcinosis, no se eliminan por la orina, no dan cólicos sino que alteran la función renal.
En la nefrocalcinosis los cristales de oxalato de calcio se precipitan dentro el parénquima renal y los túbulos renales.
Esta enfermedad evoluciona lentamente con pocos síntomas a la insuficiencia renal antes de los 20 años de edad.
No se cura con el transplante renal ya que esta enfermedad metabólica recidiva en el riñón injertado.
La hiperoxaluria secundaria es debida a una mayor absorción de oxalatos en el intestino.

El ácido oxálico proviene en pequeña proporción de factores internos.
La mayor cantidad es fruto del aporte exógeno a través de los alimentos.
Los alimentos como el chocolate, el café, las verduras de hoja, los espárragos, la remolacha, el ruibarbo, las frambuesas, los arándanos, la ciruela, el jugo de uva, los jugos cítricos y las almendras proveen la mayor fuente de oxalatos.
Pueden aparecer también en:
– Dietas hipocálcicas.
– Ingesta exagerada de Acido Ascórbico (Vit. C).
– Intoxicación con etinilglicol.
– Anestesia con metoxifluorano.
– Hipecalciurias absortivas.
La fuente endógena de los oxalatos son: el ácido ascórbico (vitamina C) y el ácido glioxálico.
Gran parte del ácido oxálico ingerido se metaboliza en el hígado y el resto se elimina por la orina y materia fecal.
El ácido oxálico y sus sales provistas por los alimentos, pueden ser absorbidos en forma excesiva por el intestino.
Procesos gastroenterológicos como la gastritis crónica, las entero y colopatias funcionales, intestino corto, la disbacteriosis intestinales y los que tienen derivaciones urinarias al intestino, pueden tener un mayor aumento de absorción de oxalatos.
La insuficiencia hepática es un factor que aumenta la eliminación de oxalatos por la orina.
La eliminación del acido oxálico precipita en las orina alcalinas al cabo de algunas horas de mantenerla en reposo.
Si esta orina se asocia a hipercalciuria, la orina que aparece turbia, se aclara con el agregado de ácido acético.
La pretención de acidificar la orina con Vitamina C sólo acentúa la absorción de oxalatos por el intestino y no consigue aclararlas.
La hiperoxaluria predispone a la formación de cristales de ácido oxálico si se asocia a iones de calcio.
Esa combinación forma arenillas y cálculos urinarios de oxalato de calcio.
La hiperoxaluria aislada no forma cálculos pero puede dar síntomas irritativos y dolorosos en el aparato urinario como: ardor miccional, lumbalgia, cólico renal y hematuria.
La oxaluria suele estar asociada a transtornos intestinales que facilitan la reabsorción de calcio y lo ofrecen en mayor cantidad al riñón.
Si la orina se enturbia por oxaluria e hipercalciuria y aunque el paciente sólo tenga orinas turbias, debe ser sometido a una ecografia renal y a una radiografia simple del árbol urinario en la pesquisa de una litiasis urinaria oligositomática.
Si el paciente tiene síntomas urinarios y transtornos abdominales, debe ser concomitantemente tratado por un gastroenterólogo en la tentativa de mejorar la función intestinal.
Si los síntomas persisten y la turbidez de la orina se mantiene por hiperoxaluria, se pedirán los análisis de sangre y orina para analizar las cifras del calcio, ácido úrico, fósforo, ácido citrico y ácido oxálico en sangre y orina de 24 hs.
La hiperoxaluria sólo adquiere valor litogénico si se asocia a hipercalciuria.
Se acompaña de hipocitraturia secundaria a acidosis metabólica e hipokalemia.
a/3) LA HIPERCALCIURIA CON HIPERURICOSURIA
El exceso de eliminación de ácido úrico por la orina se acompaña frecuentemente de hipercalciuria por eliminación de oxalatos de calcio.
La posibilidad de que se hagan cálculos por hiperuricosuria depende del pH de la orina.
Los cálculos por hiperuricosuria, pueden ser de ácido úrico o de urato de calcio.
Con un pH de la orina mayor de 5.5 (neutro o alcalino), el ácido úrico se disocia en urato monosódico que puede asociarse al oxalato de calcio y formar un cálculo mixto de urato de calcio.
Con un pH menor de 5.5 (ácido) el acido úrico no se disocia y precipita en la orina formando los cálculos de ácido úrico.

b) LOS CALCULOS DE FOSFATO DE CALCIO
Existen dos tipos de calculos de fosfatos. Los formados por cristales de Fosfato de Calcio y los formados por Fosfato amónico-magnésico.
Los cálculos de fosfato de calcio (brushita, witloclita) se forman en orinas estériles, mientras que los cálculos de fosfato amónico-magnésico (estruvita), se forman en orinas infectadas.

Los cálculos de fosfato de calcio se forman en orinas ácidas neutras o alcalinas.
Los cálculos de fosfato amónico-magnésico se forman en orinas alcalinas.
El pH urinario
El pH urinario es el número que indica la acidez o la alcalinidad de la orina.
El pH urinario depende de la alimentación y varía durante el día.
Con dieta mixta suele oscilar entre 5.5 y 7.
Las orinas ácidas
La orina de la mañana es más ácida que por la tarde y noche.
La ingesta preferencial de carnes baja el pH de la orina a 5 (orina ácida) por eliminación de ácido fosfórico y sulfúrico.
En orina ácida (pH de 6).
La acidosis metabólica provoca debilidad muscular y dolores óseos.
Etiopatogenia de los Cálculos de fosfato de Calcio.
La acidosis tubular es una causa frecuente de formación de cálculos de fosfato de calcio.
Los cálculos de fosfato de calcio pueden aparecer también en:
1- La inmovilización prolongada
2- Los regímenes lactoalcalinos de los ulcerosos.
3- Los procesos osteolíticos.
4- El Hiperparatiroidismo primario.
5- La Hipervitaminosis D.
6- El Mieloma.
7- El Hipertiroidismo.
8- El Hipotiroidismo.
9- El Sindrome de Cushing.
10- Los Tratamientos con corticoides.
11- La Enfermedad de Paget.
12- El Sindrome lacto-alcalino.
13- La Sarcoidosis.
14- Ls Acidosis túbulo- renal.
Existen situaciones clínicas en que el diagnóstico de acidosis tubulorenal debe ser investigada:
1- El hallazgo de una litiasis por fosfato de calcio.
2- Recurrencia de la formación de esos cálculos durante un período de más de dos años.
3- Litiasis renal bilateral.
4- Nefrocalcinosis medular del riñón.
5- Riñón en esponja.
6- Hipocitraturia de menos de 0.5 milimoles en 24 horas.
7- Hipokalemia (bajo tenor de potasio en sangre).
8- Pielonefritis crónica.
9- Hiperazohemia (aumento de la tasa de urea en sangre).
b/2) LOS CALCULOS URINARIOS DEL HIPERPARATIROIDISMO
La hipercalciuria del hiperparatiroidismo se debe a la acción de la hormona paratiroidea que facilita la reabsorción del calcio fijado en los huesos (y también facilita la absorción de calcio en el intestino y dificulta la reabsorción de calcio por el riñón).
El aumento de la hormona paratiroidea puede ser debido a: adenomas múltiples, hiperplasia primaria, y carcinoma funcionante de la glándula paratiroidea.
La determinación de la hormona paratiroidea en sangre sólo es positiva en el 30% de los casos.
La hormona paratiroidea facilita la formación de adenosinmonofosfato (AMP cíclico) que interviene en el metabolismo del calcio.
La elevación del calcio ionizado y del AMPc en la orina es un criterio de seguridad para el diagnóstico de hipercalciuria de causa paratiroidea.
El diagnóstico de paratiroidismo puede ser muy dificultoso. Requiere la demostración de que la hipercalciuria no tiene otro origen.
b/3) LOS CALCULOS POR EXCESO DE VITAMINA D
La vitamina D es uno de los más potentes estimulantes en la absorción intestinal y reabsorción osea del calcio.
Permite la pérdida del 65% del calcio circulante por la orina provocando hipercalciuria.
5) LA HIPERURICOSURIA
La hiperuricosuria es la presencia de ácido úrico en la orina en una cantidad superior a 750 mg. en 24 hs. en los varones y de 700 mg/24 hs. en las mujeres.
Los cálculos por ácido úrico siguen en frecuencia a los formados por sales de calcio.
Existen dos tipos de cálculos de ácido úrico:
a- Los cálculos de urato de calcio

Los cálculos de urato de calcio se forman en base a una hiperuricosuria e hipercalciuria en orinas de pH normal o no menor de 5.5.
b- Los cálculos de ácido úrico
Los cálculos formados por cristales de ácido úrico se forman en orinas ácidas.
Son cálculos duros, radiotransparentes pequeños y amarillentos mientras que los de urato de calcio son mas obscuros y pueden ser visualizados en una Rx simple.
La litiasis por ácido úrico puede ser debida a:

a) Mayor ingesta de proteinas exógenas.

b) Aumento de fabricación o expoliación proteica del propio organismo por: gota, enfermedades mieloproliferativas, tratamiento con citostáticos etc.
6) HIPERCISTINURIA
La hipercistinuria es un desorden congénito, autosómico recesivo que causa un trastorno del transporte intestinal y renal no sólo de cistina sino de otros aminoácidos como la lisina, la orntaina y la arginina.
Cuando la concentración de cistina en orina es superior a 250 mg.x litro se forman cálculos urinarios de cistina.
La solubilidad de la cistina es mínima en orinas de pH ácido y es máximo si el pH es superior a 6.
Los cálculos de cistina pueden hacer su aparición entre los 20 y 40 años de vida.
Son cálculos múltiples, duros, lisos de color miel.
Una forma es la que los cristales de cistina se acumulan en la luz de los túbulos renales, y evolucionan como cálculos piélicos y coraliformes.
La precipitación de cistina dentro de las células de los tubulos renales (cistinosis) se manifiesta como una glomerulonefritis crónica y evoluciona a la insuficiencia renal.
Un 30% de los formadores de cálculos de cistina pueden hacer cálculos mixtos de cistina y ácido úrico.
Los tratamientos alcalinizantes en estos pacientes pueden predisponer a la formación de cálculos de fosfato de calcio
El diagnóstico se hace con el hallazgo de cristales de cistina en la orina superior a 250 mg/l.
7) LOS CALCULOS DE FOSFATO DE AMONIO Y MAGNESIO
Los cálculos de fosfato amónico-magnésico se forman en orinas alcalinas e infectadas frecuentes en los enfermos obstruidos.
Se producen por la alcalinización de la orina infectada por gérmenes que transforman la urea de la orina en amoníaco.
Los gérmenes capaces de transformar la urea de la orina en amonio que la alcalinizan son: Proteus, Pseudomonas, Klebsiella y Staphilococcus Enterococo y ureoplasma urealyticum.
Estos cálculos se ubican en la pelvis renal y sus prolongaciones caliciales formando cálculos coraliformes o incrustan en restos de tejidos, sondas o cuerpos extraños.
Son cálculos que se ven de preferencia en las disfuncones vesicourerales neurogénicas (Vejigas Neurogénicas), derivaciones urinarias excluidas de ileon y cateter urinario en permanencia.
Una cuarta parte de los cálculos de fosfato amónico magnésico pueden evolucionar con pocos síntomas y son descubiertos a raiz de una microhematuria y piuria persistente.
La escasa sintomatología hace que evolucionen en forma de una pielonefritis crónica con un cálculo coraliforme que ocupa los cálices y la pelvis renal.
Se pueden complicar con una pielonefritis aguda con episodios de dolor y fiebre pudiendo desarrollar una pielonefritis crónica xantulomatosa y pionefrosis.
8) DIAGNOSTICO DE L0S CALCULOS URINARIOS
Los cálculos urinarios son la complicación de una enfermedad: la enfermedad litiásica.
El diagnóstico implica:
1- Conocer la naturaleza del cálculo.
2- Conocer la ubicación del cálculo.
3- Conocer las condiciones de su producción.
a- CARACTERISTICAS DE LOS CALCULOS URINARIOS
De acuerdo a su composición, los cálculos urinarios adoptan diferente morfología, tienen diferente solubilidad de acuerdo al pH de la orina, y acusan diferente densidad radiológica.
De acuerdo a la morfología de los cálculos

De acuerdo al pH de la orina

De acuerdo a la densidad y la opacidad de los cálculos

b- UBICACION DE LOS CALCULOS URINARIOS
La precipitación de los cristales de la orina puede hacerse en pleno parénquima renal o en cualquier lugar de la vía excretora urinaria o genital.
Las diferentes ubicaciones se muestran en la (fig.2).
Para conocer eso se debe seguir un plan organizado realizando:
– Ecografias
– renal bilateral
– vesical pre y pstmicción
– prostatouretral
– Radiología
– Rx simple de árbol urinario y urograma excretor a los 10, 30 y 60
minutos acostado y sin compresión, con placa postmiccional de
pie.
– TAC helicoidal con contraste urográfico
– Endoscopias
– cistouretroscopia
– uréterofibropieloscopia
c- CONDICIONES QUE FACILITAN LA PRODUCCIÓN DE LOS CALCULOS URINARIOS
La etiopatogenia de los cálculos implica una historia clínica completa, el examen del paciente y la determinación de parámetros biológicos relacionados con las litiasis.
LA HISTORIA CLINICA DEL PACIENTE LITIASICO
Debe consignar los datos dados por el interrogatorio de la historia clínica y la relación con el análisis del o los cálculos eliminados o extraidos.
Tienen importancia:
– Edad y sexo
– Antecedentes familiares de parientes cercanos formadores de cálculos.
– Area geográfica de residencia habitual que facilite la litiasis: como las aguas calcareas, clima cálido.
– Actividad laboral habitual que predisponen a la sudoración profusa y propenden a la concentración de la orina: fogoneros, panaderos.
– Malformaciones urogenitales conocidas: mielodisplasia, reflujo vésicoureteral, riñón en herradura, uronefrosis, megauréter.
– Hábitos predisponentes: sedentarismo, reposo obligado (parapléjicos).
9) SINTOMAS DE LOS CALCULOS URINARIOS
La litiasis urinaria puede evolucionar con muy pocos síntomas: oligosintomatica, hacerse conocer a través de un dolor (forma dolorosa) o por una alteración en la emisión de la orina (anurica o por retención de orina).
1) Forma oligosintomática
Los cálculos pueden estar en los cálices, la pelvis renal el uréter o la vejiga, ser grandes o pequeños, pero si no obstruye la vía urinaria puede evolucionar en forma oligosintomática y recién ponerse en evidencia a través de una hematuria asociada a una piuria persistente.
2) Forma dolorosa
El dolor provocado por una litiasis depende de su ubicación.
Los cálculos situados en los cálices renales o en el intersticio renal suelen ser oligosintomáticos, pero los que están en la pelvis renal o dentro del uréter provocan dolor.
El dolor de los cálculos renales se localizan en la fosa lumbar correspondiente, que se intensifica con la deambulación y la palpación.
Los ubicados en el uréter provocan dolor cólico lumboabdominal y se irradian a la raiz de la ingle y los genitales.
Si un cálculo obstruye un uréter único, ocurre anuria obstructiva.
Si un cálculo vesical obstruye al cuello vesical o a la uretra, provoca retención aguda de orina y globo vesical palpable.
El dolor puede estar ausente, ser solo un dolorimiento lumbar que se exacerba con la puñopercusión y la deambulación, o ser intenso en forma de un cólico renal.
Cuando el cálculo esta ubicado en la última parte del uréter cerca de la vejiga produce ardor al orinar y polaquiuria (o aumento de la fecuencia miccional).
Si está ubicado en la vejiga causa ardor y dolor al orinar circunstancias que van seguidas de pérdida de sangre con la orina (hematuria).
Cuando el cálculo obtruye la salida de orina del riñón provoca un dolor agudo e intenso conocido como «cólico renal o cólico nefréctico».
EL COLICO RENAL
El cólico renal ha sido considerado una característica patonogmónica de la litiasis urinaria.
Pero muchas litiasis urinarias pueden evolucionar por años sin tener un cólicorenal.
Otras enfermedades no urinarias pueden dar dolor agudo lumbo abdominal simulando un cólico renal, entre ellas, el infarto renal, el aneurisma de la aorta, la apendicitis retrocecal y la pancreatitis aguda.
El cólico renal se caracteriza por:
– Aparición aguda
– Iniciación lumboabdominal con irradiación a la ingle y genitales externos.
– Se acompaña de fenómenos gastrointestinales, gastralgia, vómitos, ileo paralítico, pujos, tenesmo, polaquiuria.
– Puede acompañarse de crisis hipertensiva, sudoración, taquicardia y febrícula o fiebre.
– La asociación de fiebre, indica una pielonefritis en evolución aguda.
– El dolor es debido a la distensión de las vías urinarias por encima del cálculo obstructivo.
– El dolor puede ceder espontáneamente sea porque el cálculo ha obstruido totalmente a un riñón, o se haya eliminado espontáneamente, o haya emigrado a cavidades en la que no obstruye al flujo urinario (como los cálices renales).
– Los cálculos pequeños provocan más síntomas que los voluminosos pielicos y coraliformes.
– La piuria y la micro o macro hematuria son signos importantes en las litiais urinarias que se intensifican con los movimientos.
Diagnóstico diferencial del cólico renal
La crisis dolorosa del cólico renal por litiasis debe ser diferenciada de:
1- Dolor lumboabdominal por causa ortopédica: artrosis, radiculoneuritis, desgarros musculares, hernia de disco intervertebral.
2- Dolores de causa intra-abdominal: colecistitis, pancreatitis, diverticulitis sigmoidea, trombosis mesentérica,
pancreatitis, ilio intestinal obstructivo.
3- Procesos vasculares de la aorta y del pedículo renal: aneurisma disecante de la aorta, trombosis de la arteria o vena renal, hemorragia retroperitoneal espontánea ( Sindrome de Wunderlich).
4- Procesos generales como la intoxicación por plomo y porfiria.
5- Procesos de la pared abdominal: herpes zoster, radiculitis, neuritis, lesiones osteotendinosas, miositis intercostal, abscesos parietales, osteitis vertebral.
6- Embarazo ectópico, trombosis pelviana, sindrome de la vena ovárica, salpingitis aguda.
MANEJO INICIAL EN EL CÓLICO RENAL
El dolor agudo lumboabdominal es una de las caracteríisticas del cólico renal.
El diagnostico etiologico de ese tipo de dolor implica: (Fig. 1)
1- Una Historia Clínica prolija.
2- Un examen físico completo.
3- Examenes complementarios de laboratorio, ecografias y radiología.

En plena crisis dolorosa, el urograma suele mostrar «silencio urográfico» y la ecografía detecta la masa renal.
Las imágenes urográficas recién pueden verse después de horas o días en que la obstrucción urinaria generada por un cálculo ha cedido.
La prioridad inmediata es calmar el dolor y analizar la existencia de otras causas posibles de dolor agudo lumboabdominal.
La evolución de la tensión arterial, será monitorizada.
Se controlará la diuresis.
La orina de la primera micción será enviada al laboratorio para analizar su sedimento urinario y la bactgeriuria pidiendo urocultivo, conteo de colonias y antibiograma.
Se continuará controlando la diuresis.
La falta de emisión de orina después de la primera recogida en pleno cólico o en forma inmediata a él, abre la sospecha de una litiasis obstructiva en riñon único o un infarto renal en riñón único.
El diagnóstico diferencial se hace con la ecografia, el cateterismo ureteral y eventualmente con la tomografia axial helicoidal angiográfica (o arteriografia renal convencional).
El tratamiento del dolor se hace en base a los analgésicos AINES.
Las medidas fisiatricas, como baños de asiento calientes, enemas frias, y habones intradémicos de suero fisiológico o lidocaina al 1% pueden ser útiles como procedimientos analgésicos.
Si el paciente no tiene vómitos, no debe ser hidratado en forma parenteral en la idea de aumentar la diuresis para «barrer al cálculo al exterior». Es un medida que puede aumentar la lesión renal.
La hidratación parenteral sólo debe ser implementada si existe intolerancia gástrica a la toma de líquidos.
La ingesta de agua está supeditada a las necesidades que imponga la sed del paciente.
10) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS LITIASIS
El diagnóstico diferencial de la litiasis urinaria atraviesa tres etapas: Orientación, Presunción y Certeza.
El Diagnóstico de orientación:
El diagnóstico de orientación se basa en el análisis de los antecedentes y el examen físico del paciente.
El diagnóstico presuntivo:
a) Trata de establecer si los signos y síntomas del paciente se corresponden con una enfermedad litiásica.
b) El descubrimiento de la existencia de la litiasis, sea por radiologia o ecografia.
c) Implica conocer la ubicación de o los cálculos. (Fig. 2)
d) La existencia de procesos predisponentes y otras patologías asociadas.
e) Las alteraciones metabólicas y hormonales relacionadas con la enfermedad litiásica.

Esta etapa del diagnóstico se apoya en:
1- Análisis completo de orina y sedimento urinario.
2- Urocultivo, conteo de colonias y antibiograma.
3- Ecografía renal, vesical pre y postmiccional.
4- Tomografía axial computarizada helicoidal (TACH) y/o Rx Simple de árbol urinario y urograma excretor a los 10, 30
y 60 minutos acostado y sin compresión. Placa postmiccional de pié.
Estos parámetros pueden reconocer que los síntomas son debidos a un lito reconocido en la ecografia mientras que la TACH sirve para analizar la ubicación y el grado de obstrucción urinaria que provoca.
El diagnóstico de certeza:
Se hace una vez que la litiasis ha sido, visualizada por endoscopía , extraída o eliminada espontáneamente, circunstancias que permiten la identificación cristalográfica del material litiásico y adecuan los tratamientos médicos después de evaluar los parámetros biológicos del metabolismo.
11) DIAGNOSTICO BIOLOGICO DE LAS LITIASIS
Existen determinados parámetros biológicos que son útiles para hacer un diagnóstico etiopatogénico de las litiasis:
a) EN SANGRE
Glucemia:……………………………………………………..0.80 a 1.20 mg/100 ml
Magnesio:………………………………………………………..1.6 a 2.5 mg/100 ml
Calcio: ………………………………………………………………..8.5 a 10.5 mg/ml
Fósforo: ……………………………………………………niños: 4 a 6.5 mg/100 ml
Fósforo…………………………………………………. adultos: 2.5 a 5 mg/100 ml
Fosfatasa alcalina:……………………………………………………… 250 mUU x l
Creatinina: ……………………………………………………………………….1.2 mg/l
Sodio:…………………………………………………………………………. 137 mEq/l
Poasio:……………………………………………………………………. 3.5 a 5 mEq/l
Cloruro:………………………………………………………………….. 95 a 109 mg/l
Concentración de CO2:……………………………………………………. 25 mEq/l
pH:……………………………………………………………………………………….. 7.4
AcidoUrico:…………………………………………………….mujeres:6.5mg/100ml
Acido Urico………………………………………………..hombres: 7.5 mg /100 ml
Urea en sangre:……………………………………………….. 0.3 a 0.5 mg /100 ml
b) EN ORINA
Calcio………………………………………………………….mujeres: 250 mg /24 hs
Calcio………………………………………………………..hombres: 350 mg / 24 hs
Fósforo…………………………………………………………340 a 1200 mg / 24 hs
Acido Urico…………………………………………………….250 a 700 mg / 24 hs
Oxalatos……………………………………………………………………35 mg / 24 hs
Citratos…………………………………………………………..115 a 200 mg / 24 hs
Magnesio…………………………………………………………………150 mg / 24 hs
De acuerdo a los valores de los parámetros de la sangre y orina, se consigue una presunción diagnóstica de la etiologia de las litiasis, que sirven para programar el tratamiento médico ulterior.

12) TRATAMIENTO DE LOS CALCULOS URINARIOS
El tratamiento de los cálculos urinarios implica su eliminación y el tratamiento de las condiciones que le dieron origen.
El tratamiento de la enfermedad litiasica es médico y ocasionalmente quirúrgico.
El manejo de la enfermedad litiasica tiende a evitar la recidiva de la formación de un cálculo.
Siempre deben ser analizadas y tratadas las condiciones predisponentes, los factores facilitadores y las causas determinantes de la formación de los cálculos.
La conducta a seguir con los cálculos puede ser:
a) espectante
b) conservadora
c) intervencionista
d) tratamiento médico.
a- EL TRATAMIENTO ESPECTANTE
Siempre que no existan contraindicaciones o limitaciones, el cálculo debe ser extraido del organismo.
La persistencia de un cálculo dentro de las vías urinarias predispone a la inflamación, la infección, síntomas irritativos y obstructivos urinarios.
Algunos cálculos no obstructivos, pueden estar bajo observación si se mantienen asintomáticos.
Eso puede ocurrir en los ubicados en un cáliz renal o en un divertículo calicial.
b- EL TRATAMIENTO CONSERVADOR
En determinadas circunstancias la existencia comprobada de un cálculo urinario acepta una conducta conservadora y espectante.
Asi ocurre en los cálculos ubicados en zonas que no obstruyen el libre tránsito de la orina, no están infectados y son totalmente asintomáticos.
c- LOS TRATAMIENTOS INTERVENCIONISTAS
Pueden ser:
1) Procedimientos de disolución de los cálculos.
2) Procedimientos de extracción de los cálculos.
3) Procedimientos de destrucción de los cálculos (el ultrasonido, los rayos Laser, y las ondas de choque extracorpóreas)
4) Procedimientos quirúrgicos.
Cada uno de estos procedimientos tiene indicaciones y contraindicaciones precisas.
Ninguno de ellos asegura la no recurrencia de la litiasis.
No siempre al utilizarlos se actúa también sobre las condiciones predisponentes para su formación.
Todos y cada uno de ellos tienen posibilidad de complicaciones que obliguen a optar por una conducta no programada con antelación que requiere la ductilidad oportuna y diligente del operador en beneficio del paciente.
1) PROCEDIMIENTOS PARA LA DISOLUCIÓN DE LOS CÁLCULOS URINARIOS
Sólo los cálculos de ácido úrico tienen la posibilidad de ser disueltos en base a un tratamiento médico y medicamentoso apropiado.
Otros pueden ser disueltos a través de la perfusión de determinadas sustancias introducidas en la vía urinaria con catéteres por el uréter o por nefrostomia percutánea.
El procedimiento debe seguir algunas pautas especiales y no está libre de complicaciones dadas por la infección y la obstrucción.
Para los cálculos de ACIDO URICO se indican soluciones alcalinas de bicarbonato de sodio.
Para los cálculos de CISTINA se usa solución de acetilcisteina.
Los cáculos de ESTRUVITA pueden ser perfundidos con solución de hemiacedrina, solución G o solución de Suby.
La presión de perfusión no debe exceder los 100 cm. de presión de agua siguiendo una doble corriente (una de entrada y otra de salida).
El ritmo de perfusión es de 200 a 300 ml/hora.
El tratamiento puede durar desde 24 horas en los cálculos de ácido úrico, hasta 8 días en los de cistina y estruvita.

2) PROCEDIMIENTOS PARA LA EXTRACCIÓN DE LOS CÁLCULOS URINARIOS
Los cálculos que no superan los 5 mm. de diámetro, ubicados en el uréter terminal pueden facilitar su migración expontánea con la colocación de un catéter ureteral que transpase al cálculo y llegue a la pelvis renal dejándolo en demora durante tres a cinco días.
Para ese objetivo, se usa un catéter llamado en cola de chancho (o pig tail doble) que lo deja en posición durante el tiempo estipulado.
Este procedimiento tiene la ventaja de calmar los cólicos ureterales y esta precisamente indicado cuando ese cuadro doloroso se repite con cortos periodos de calma y existe dilatación creciente de las cavidades pielocaliciales.
Al cabo de una semana se retira el catéter y se espera la eliminación del cálculo que ocurre espontáneamente en la primera semana.
Si el cálculo ubicado en el uréter terminal no migra espontáneamente se introduce un catéter provisto de grampas de amarre (Sonda de Dormia) que enganchan al lito y se lo extrae hacia la vejiga.
3) PROCEDIMIENTOS DE DESTRUCCION DE LOS CALCULOS URINARIOS
Los cálculos sólidos, pueden ser destruidos con procedimientos físicos.
La destrucción propende a transformarlos en finas arenilllas que se deben eliminar después con la orina al exterior.
La destrucción directa a través de pinzas o litotritores endoscópicos puede ser usada en la destrucción de los cálculos de la vejiga.
Los cálculos ubicados en la pelvis renal pueden ser rotos por vía percutánea y los del uréter terminal por vía endoscópica.
Los procedimientos para actuar sobre los cálculos pueden ser implementados en forma extracorpórea, siguiendo el camino de la vía urinaria o a través de la piel en forma percutánea.
Los procedimientos usados para ese fin son: el ultrasonido, las ondas de choque extracorpóreo y los rayos Laser.
El ultrasonido es empleado para fragmentar los cálculos y hacer posible que sus fragmentos se eliminen espontáneamente o sean extraidos por vía endoscópica o percutánea.

Los cálculos puede ser destruidos por medio de conductores endoscópicos que transmiten ondas de choque a la superficie del cálculo a través de la vía percutánea o endoscópica.

Roto el cálculo, el paso de la arena litiásica por el uréter, forma una columna llamada calle litiásica, que puede obstruir al uréter y obligar a un cateterismo uretral para mantener su permeabilidad.
Los cálculos ubicados en la pelvis del riñón o dentro de sus cálices, pueden fragmentarse por vía percutanea y los trozos calcareos ser extraidos por la misma vía.
El uso de los rayos Laser ha mejorado la manipulación de los cálculos ubicados en las cavidades calicopielicas como ureterales y vesicales pasible de ser individualizados por endoscopia o procedimientos percutáneos.
Ya que la radiación Laser no mueve a los cálculos no hay peligro de migración del cálculo por la percusión repetida sobre su superficie.
La destrucción y transformación en arena litiasica, facilita su expulsión espontánea o extracción por lavado.
3/1) Las ondas de choque extracorpóreas:
La litotricia por ondas de choque extracorpóreas, (LEOC) utiliza ondas de presión para reducir los cálculos a pequeñas partículas que deben ser eliminadas a la vejiga y salir con la orina.
Las ondas de choque se diferencian de las ondas ultrasónicas.
Las ondas del ultrasonido forman un tipo de onda sinusoidal con picos y valles suaves, mientras que las ondas de choque hacen un único frente de onda positiva de diversas frecuencias, con una elevación brusca y un descenso gradual.
Cuando estas ondas se transmiten a través del agua desgasificada, o a través de los tejidos corporales sólo pierden una parte de la energía con que han sido emitidas y no provocan daño importante en los tejidos que atraviesan.
Las ondas de choque generan tensiones mecánicas en las estructuras frágiles que alcanzan. Cuando alcanzan un cálculo urinario frágil, la superficie frontal y opuesta se rompen dejando al descubierto otras superficies que a su vez pueden ser fragmentadas repitiendo el choque con las ondas extracorpóreas.
La litotricia extracorpórea se hace a través de una inmersión del paciente en agua desgasificada fijo en una cámara o portátil en camiones especialmente diseñados para eso.
Estos estímulos también pueden ser generados por liberación de energía emitida por electrodos eléctricos sin recurrir a la transmisión a través de un baño de agua.
El generador de la onda de choque puede ser a chispa (Dornier HM4), explosión química (Yash-Yoda), piezoeléctrico (Wolf Piezolith 2200), electromagnético (Siemens Lithostar).
Los generadores a chispa, generan las ondas a través de un elemento cerámico (piezoeléctrico), una bolita de plomo o un generador electromagnético.
Los equipos tienen que disponer de un dispositivo para ver la imágen del o los cálculos y poder guiar la dirección tridimensional de las ondas.
Estos sistemas pueden usar la fluoroscopía (Rayos X), la ecografía o ambos sistemas a la vez.
La litotricia extracorpórea puede ser hecha sólo con sedación general, con anestesia general o epidutral.
Efectos biológicos de las ondas de choque:
– Hemorragias intrarenales, subcapsulares y perineales de diferente intensidad.

– La intensidad de estas hemorragias depende de la intensidad del kilovoltaje y de la frecuencia y duración de las ondas empleadas.
– Fibrosis intrarenal, pielonefritis crónica y desarrollo de hipertensión vasculorenal, geeralmente moderada y transitoria.
– Edema y hemorragia pulmonar reversible.
– Petequis submucosas en el aparato digestivo.
– Pancreatitis y hepatitis congestiva.
– Hemorragias intraovariicas cuando las ondas son proyectadas sobre el uréter terminal o la vejiga.
Indicaciones:
Los cálculos tienen diferente composición y diferente resistencia a ser rotos por las ondas de choque extracorpóreas pero pueden ser fragmentados por litotricia percutánea ultrasónica o con rayos Laser.
Los cálculos de CISTINA resistentes a las ondas extracorpóreas son mejor tratados con la litotricia percutánea o endoscópica.
Los cálculos de monohidrato de OXALATO DE CALCIO se rompen en trozos grandes y son difíciles de eliminar mientras que los de bihidrato son más fáciles ya que se desmenuzan fácilmente.
Los cálculos de ESTRUVITA como los de ácido úrico son los más suceptibles a responder bien a la litotricia extracorpórea, a pesar que los de ácido purico son difíciles de identificar con radioscopía y necesitan el auxilio de un buen sistema automatizado de ecografia para señalarlos y acomodarlos automáticamente a la prpyección de las ondas.
El tamaño y la resistencia de los cálculos incide desfavorablemente en la posibilidad de poder ser fragmentados en una sóla sesión.
Los granades cálculos, mayores de 2 cm., como los cálculos coraliformes ubicados en la pelvis renal son mejor tratados con la litotricia percutánea que con las ondas exracorpóreas.
Habitualmente los cálculos superiores a 2.5 cm., necesitan más de una sesión de litotricia y suelen dejar pequeños litos residuales.
Necesitan la asistencia de un catéter ureteral para evitar la calle de arena de cálculos que obstruyan al ureter .

Aunque los cálculos de menos de 2 cm. en cualquier ubicación pueden ser tratados por ondas extracorpóreas, la ureteroscopia con litotricia con ultrasonido o rayos laser de holmium es la indicación ideal para los cálculos ubicados en el tercio medio e inferior del uréter.
Los cálculos de menos de 2 cm. ubicados en los cálices, la pelvis renal y el tercio superior y medio del ureter son mejor tratados con ondas de choque extracorpóreo que con litotricia percutánea.
Las ondas de rayos laser no se difunden fuera del cálculo y obran sin desplazarlo de su ubicación.
Los cálculos ubicados en el tercio superior del uréter son mejor tratados con ondas extracorpóreas que con procedimienos endoscópicos.
Los situados en los cálices superiores del riñon tiene un mejor resultado que los ubicados en los polos inferiores.

La colocación de un catéter ureteral y la ulterior manipulación de los restos calculosos se usa en el tratmiento de los grandes cálculos con obstrucción asociada.
Contraindicaciones:
– Obstrucción urinaria distal al cálculo.
– Infección urinaria no controlable y febril.
– Mujeres embarazadas.
– Enfermedad hemorragica, coagulopatias y enfermos tratados con anticoagulante o tomando ácido acetilsalicílico y
drogas analgésicas y antiinflamatorias.
– Hipertensión arterial no controlable.
– Cálculos del uréter terminal.
– Malformaciones corporales que imposibiliten situacionar al paciente en la posición adecuada.
Limitaciones reguladas por la elección del equipo y la experiencia del operador:
– Pacientes con marcapasos.
– Elementos metálicos cercanos a la zona de litotricia.
– Niños pequeños.
– Litiasis en riñón pelviano.
Complicaciones:
– La calle litógena
Una vez que el cálculo ha sido roto en pequeñas partículas, estas siguen el camino del uréter hacia la vejiga.
Si son abundantes pueden formar un desfiladero de piedrecillas que puede obstruir al uréter formando la llamada calle litógena.
Este proceso puede ser asintomático, dar dolor en forma de cólico renal.
Si llega a obstruir al uréter y se acompaña de fiebre, la vía urinaria debe ser desobstruida de urgencia con una nefrostomia (colocación percutánea de un tubo de drenaje ubicado en la pelvis del riñón).
– Hemorragia
La hematuria discreta es habitual después de una sesión de litotricia extracorpórea.
Menos frecuente es la hemorragia con coágulos y el hematoma perirrenal acompañado de dolor y distensión abdominal, hipotensión y descenso del hematocrito.
Estas complicaciones se tratan en forma conservadora.
Excepcionalmente deben ser tratadas con embolización o nefrectomía.

3/2) Intracorpóreos:
Los métodos endoscópicos:
Los cálculos pueden ser eliminados usando procedimientos instrumentales que lo abordan por vía endoluminal.
La vía endoscópica usa endoscopios que se introducen por la uretra con los que se explora y tratan los cálculos de la vejiga y del uréter.
Estos instrumentos (cistoscopios y uretroscopios) pueden ser rígidos o flexibles.
Permiten proceder a la dilatación de la vía excretora por medio de balones neumáticos e introducir instrumentos de litotricia, sean mecánicos, ultrasónicos o de rayos Laser. (Fig. 2)
Estos procedimientos tienen especial indicación en los cálculos ubicados en la vejiga y el uréter terminal.
Métodos Percutáneos:
Los métodos percutáneos tiene especial indicación para abordar al riñón y sus cavidades.
El abordaje del riñón se hace por medio de una punción del riñón a través de la piel lumbar.
Esa vía permite la dilatación con cánulas especiales (amplatz) a través de las cuales se colocan el nefroscopio con el que se individualizan las cavidades renales y su contenido.
Por este camino se introducen instrumentos operadores que pueden triturar los cálculos y extraer sus trozos.
Por esta vía es posible dilatar las estrecheces de los cálices y de la unión pieloureteral si se comprueba obstrucción a esos niveles (Fig. 3).

El Dr Carlos Acosta Güemes, distinguido especialista argentino, ha resumido la conducta a seguir con los cálculos aconsejando:
«ante la certeza de la existencia de un cálculo que origina determinados síntomas y signos, el urólogo decidirá si de acuerdo al tamaño, a la localización, al número de cálculos, y a las características de la vía excretora distal, existe o no una probabilidad razonable de que sean eliminados espontáneamente ( lo cual puede suceder en un elevado número de casos).
De ser esto improbable, o de aconsejarlo así el sufrimiento del paciente, se podrá intentar la litotricia extracorpórea en los de ubicación pielocalicial, cuyo tamaño no supere los 15 a 20 mm. de diámetro máximo, con buena probabilidad de éxito. Con los ubicados en el uréter lumbar se puede elegir igual procedimiento pero sin esperar tan buenos resultados, y en los del uréter ilíaco y pelviano, si bien también puede intentarse su aplicación, la litotricia extracorpórea es superada claramente por la litotricia aplicada de manera intracorpórea a través de la ureteroscopía.»
4) PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS
El abordaje de los cálculos:
Para su tratamiento, los cálculos renales pueden ser alcanzados por vía anterógrada a través de la pared lumbar por medio de una punción percutánea (Fig. 3).
Por ese canal dilatado suficientemente, se introducen instrumentos de trituración mecánica o litotricia ultrasónica o con rayos Laser.
Los cálculos ureterales y vesicales se abordan por vía retrógrada por medio de un ureteroscopio o de un cistoscopio respectivamente.
El abordaje qurúrgico a cielo abierto es el método clásico de tratamiento de los cálculos urinarios.
Estos procedimientos permiten la extracción del cálculo y concomitantemente la corrección de los factores locales que facilitan su formación.
En algunas circunstancias, la cirugía a cielo abierto debe se hecha de urgencia (obstrucción con infección) o para complementar a los otros métodos no quirúrgicos.
El riñón y el tercio superior del uréter se pueden abordar por una lumbotomía o a través de la cara anterior del abdomen.
El abordaje del uréter medio y distal, se hace por una vía extraperitoneal a través del flanco y la fosa ilíaca del abdomen.
1- Nefrectomía
La extirpación de un riñón debe ser prolijamente analizada y debe tener indicaciones precisas ya que por la naturaleza de la enfermedad litiasica la recidiva litiasica es muy frecuente.
Solo está indicada en caso de extrema necesidad (hemorragia intratable y destrucción funcional severa del riñón).
2- Nefrectomía parcial
La extirpación de un área limitada del riñón puede ser hecha si se coprueba su severa alteración y la posibilidad de que sea motivo de recidiva de la litiasis.
Asi sucede más frecuentemente con las papilitis incrustadas del polo inferior que obligan a una extirpación del polo inferior del riñón junto con la extracción del cálculo.
3- Nefrotomía
Es la sección de una cara o borde renal que permite abordar los cálculos ubicados en los cálices y que no pueden ser retirados por la pevis del riñón abierta (pielotomía).
4- Pielotomía
Es la operación que abre la pelvis renal para retirar el cálculo que se encuentra en su interior.
5- Pielonefrotomía
Es la sección del parénquima renal combinada con una pielotomia. Se usa para la extracción de los grandes cálculos coraliformes.
6- Nefrolitotomía anatrófica
Es la sección longitudinal del riñón que sigue la línea vascular de su dorso.
Permite la abertura de la pelvis y el abordaje a la mayoría de los cálculos de gran tamaño que introducen sus prolongaciones en los cálices por lo general de cuellos estrechados.
13) TRATAMIENTO MEDICO DE LAS LITIASIS
El manejo de la enfermedad litiásica esta supeditada al tipo de cálculo y a las condiciones facilitatorias que lo han provocado.
Este tratamiento implica:
1- Aumentar la diuresis a más de 2000 ml/dia en base a una mayor ingesta de agua.
2- Tratar la infección y la obstrucción.
3- Modificar pH de la orina según las circunstancias.
4- Las aguas y bebidas alcalinas estan contraindicadas en las litiasis oxálicas y fosfáticas. Mientras que se deben dar en las de ácido úrico.
5- Conseguir la exoneración intestinal diaria y tratar toda alteración funcional u orgánica biliodigestiva.
6- El diagnóstico de una etiología endocrina, hiperparatiroidismo, hipotiroidismo, enfermedad de Addison o hipertirodismo deben ser tratadas en forma paralela a la corrección de las alteraciones metabólicas.
7- Las litiasis debidas a condiciones limitadas a un órgano o litiasis de órgano (obtrucción e infección) se pueden curar extrayendo el cálculo y corrigiendo las condiciones facilitatorias locales que le dieron lugar.
8- Las litiasis de organismo son enfermedades genéticas incurables.
Sólo se puede modificar en ellas algunas y no todas de las condiciones predisponentes de la formación de los cálculos.
9- Entre estas medidas se cuentan: la extracción del cálculo, el aumento de la diuresis, la modificación del pH urinario, erradicar el estancamiento y la infección urinaria, seguir las medidas dietéticas apropiadas y el uso de drogas electivas para cada tipo de litiasis.

a) De la Litiasis con cálculos de Oxalato de Calcio:
a/1) LA LITIASIS DE LA HIPERCALCIURIA IDIOPATICA
El tratamiento médico se basa en:

a) Aumento de la ingesta líquida para mantener una diuresis superior a los 2 litros de orina por día.
b) Restricción de las proteinas de origen animal a 0.8 a 0.9 mg/Kg/dia.
c) Restricción de la ingesta de cloruro de Sodio (sal) a 6 mg. por día.
d) Diuréticos Tiazídicos.
Se denominan Tiazidas a un grupo de substancias derivadas del benceno y de la tiadiazenosulfonamida.
El fármaco clásico es la Clorotiazida.
[Hidroclotiazida – 50 mg 2xd, Hidrenox (R ), Diurex (R), Moduretic (R), Sodiurene (R), Serpineurin (R)]
La acción diurética de esta droga se ejerce en el riñón por inhibición de la reabsorción del cloruro de sodio, potasio y bicarbonato, lo que aporta mayor cantidad de esos electrolitos y agua a la orina.
Estos diuréticos están indicados tanto en la hipercalciuria renal y en la hipercalciuria absortiva, pero promueven la retención de ácido úrico.
Promueven la eliminación de Magnesio y Zinc que son inhibidores de la cristalización.
Promueven la eliminación de Citrato y Potasio.
Estos fenómenos propenden a la hiponatremia, hipokalemia, hiperuricosuria y a la acidosis metabólica, por lo que su indicación debe ser monitoreada por el médico tratante.
e) Sólo en las hipercalciurias absortivas severas, se debe limitar la ingesta cálcica ( leche, quesos ). Pero no debe reducirse la ingesta de Ca a menos de 600 mg. por día ya que de otra manera se promueve la reabsorción del calcio de los huesos.
f) Se debe propender a la alcalinización de la orina y al manejo de la acidosis metabólica.
g) El Fosfato de celulosa y ortofosfatos.
El fosfato de celulosa es una resina que fija el calcio de los alimentos impidiendo su absorción en el intestino.
Lamentablemente fija también el magnesio por lo que puede provocar hipomagnesemia con aparición de dolores musculares, calambres, y cansancio.
Estos fenómenos propenden a la hiponatremia, hipokalemia, a la hiperuricosuria y a la acidosis metabólica, por lo que su indicación debe ser controlada.
La toma de Fosfato de celulosa siempre debe ser suplementada con la toma de citrato de Magnesio (10 mEq).
El fosfato de celulosa aumenta la reabsorción de oxalato, por lo que sólo esta indicado en las hipercalciurias idiopáticas absortivas severas con calcio urinario por encima de 400 a 500 mg. por día y haya contraindicación del uso de las Tiazidas por la asociación con hiperuricosuria.
La dosis es de 10 a 15 gr. por día dadas con las comidas.
h) Los ortofosfatos son sales neutras de sodio o de potasio que tienen 0.5 gr. de fósforos por gramo, están indicadas en las hipercalciurias idiopáticas. Alcalinizan la orina.
Los comprimidos de Glicerofosfatos, se debe tomar 1, dos a cuatro veces por día después de las comidas.
Aumenta la reabsorción del calcio por el riñón elevando la saturación urinaria de brushita (fosfato de calcio) y facilita la calcificación de tejidos blandos.
El empleo del ortofosfato sólo está indicado también en la «pérdida renal de fósforo» y en la hipervitaminosis D.
a/2) LAS LITIASIS POR HIPERCALCIURIAS CON HIPEROXALURIA
Régimen dietético:
– El régimen no será necesariamente hipocálcico.
– Debe aumentase la ingesta líquida para obtener una diuresis mayor de 2000 ml. de orina por día.
– Se deben evitar los vegetales verdes, bebidas gaseosas (ácidas), jugos de fruta cítricos, vitamina C, alcahuciles, cebolla espárragos, almendras, chocolate, te, café.
– Se debe propender a la ingesta de aguas alcalinas y suplementando el calcio de la dieta.
En las hiperoxalurias entéricas, el tratamiento medicamentoso será suplementado con:
– Piridoxina (100 a 400 mg x d) asociando a magnesio y fosfatos.
– Citrato de potasio 60 a 120 mEq/día.
– Citrato de Magnesio: 20 a 40 mEq/día.
– Antiácidos gástricos con aluminio.
– Azul de metileno (65 mg 3xdía).

a/3) LA LITIASIS HIPERCALCIURICA HIPERURICOSURICA
El 80% de las litiasis que cursan con hipercalciuria, evolucionan con hiperuricosuria
El tratamiento médico se basa en:
1- aumentar la diuresis con la ingesta de abundantes aguas alcalinas.
2- No dar diuréticos tiazídicos (aumentan la uricosuria).
3- Debe hacerse un régimen alimenticio bajo en purinas.
4- El uso del Alopurinol (200 a 600 mg x/d) puede mejorar los resultados si se lo emplea en forma prolongada.
b) LA LITIASIS POR CALCULOS DE FOSFATO DE CALCIO
El tratamiento de la litiasis por fosfato de calcio se basa en el aumento de la ingesta líquida y la administración de medicamentos alcalinos que reducen la absorción de fosfatos.
La terapia alcalina, limita el crecimiento de los cálculos de fosfato de calcio, disminuye la progresión de la nefocalcinosis, normaliza el recimiento de los niños con esta enfermedad y corrige las alteraciones metabólicas de la hipokalemia.
La ingestión de Bicarbonato o Citrato de Potasio en la dosis de 1 a 2 milimols por Kg. de peso en forma diaria, corrige la acidosis sistémica y normaliza la eliminación de citrato por la orina.
El fundamento del tratamiento consiste más en elevar la citraturia y no sólo tratar de corregir la acidosis sistémica y la alcalosis de la orina.
Los pacientes pueden seguir formando cálculos de fosfato de calcio a pesar de haber normalizado su acidosis metabólica si los citratos de la orina permanecen bajos.
Si la hipercalciuria persiste con la alcalinización de la orina, pueden emplearse los diuréticos tiazídicos.

b/1) LA ACIDOSIS TUBULO RENAL
Es una enfermedad de los túbulos renales que cursa con hipercalciuria, normocalcemia, orinas alcalinas y tendencia a formar cálculos de fosfato de calcio. Los riñones son incapaces de acidificar la orina por debajo de un pH de 6.
El 70% de los casos evolucionan con Nefrocalcinosis.
El tratamiento se basa en aumentar la diuresis por mayor ingesta de agua.
Manejo de los transtornos metabólicos en curso.
Limitación de las purinas. No extremar la ingesta de calcio
Se emplean medicamentos alcalinizantes, aunque curse con infección urinaria.
La nefrocalcinosis suele evolucionar a la insuficiencia renal, y necesitar el manejo de diálisis extracorpórea, y transplante renal
b/2) LA LITIASIS DEL HIPERPARATIROIDISMO
La Hipercalciuria con cálculos de fosfato de calcio que cursa con hipercalcemia, es una de las carácterísticas de las litiasis por hiperparatiroidismo primario.

Otras causas de hipercalciuria que tiene hipercalcemia son:
– el hipertiroidismo
– la enfermedad de Cushing
– el reposo prolongado
– las metástasis óseas
– la enfermedad de Paget
– el tratamiento con corticoides
– la srcoidosis
El hiperparatiroidismo primario es secundario a un proceso intrínseco de la glándula paratiroides o en una glándula de ubicación aberrantes.
El tratamiento es la extirpación quirúrgica de esos centros de producción excesiva de paratohormona.

b/3) LITIASIS POR EXCESO DE VITAMINA D

El hiperparatiroidismo secundario, se acompaña de hipocalcemia,
aumentando la secreción de la vitamina D3 la absorción del calcio por el intestino y la reabsorción del calcio óseo.
Estos pacientes no disminuyen la pérdida de calcio por la orina a pesar de la restricción extrema del calcio de las comidas.
El tratamiento médico se basa en:
1- LA dieta hipocálcica, el uso de diuréticos tiazídicos, el Fosfato de celulosa y los ortofofatos disminuyen la calciuria
2- La medicación con diuréticos Tiazídicos que aumenta la reabsorción del calcio por los tubulos renales es la medida más eficaz para reducir la eliminación del calcio por la orina.
3- Las Tiazidas, reducen la excreción de oxalatos, aumentando la concentración de Zinc y Magnesio en la orina, que son factores limitadores de la formación de cálculos.
4- El medicamento más usado es la Hidroclorotiazida en la dosis de 50 mg, dos veces por día. Este medicamento
puede ser también usado en las hipercalciurias renales y absortivas de otro origen.
5- Los Ortofosfatos pueden ser usados cuando las medidas anteriores no son suficientes para descender una hipercalciuria.
c) LA LITIASIS POR CALCULOS DE ACIDO URICO
a) Régimen alimenticio hipopuricémico.
b) Aumento de la ingesta líquida con disminución del sodio.
c) Propender a alcalinizar la orina con la ingesta de bicarbonato de sodio o Citrato de sodio (30 a 60 mg. por día).
d) Tratamiento con Allopurinol se debe implementar en pacientes en los que mentienen una hiperuricosuria por encima de 800 mg.después de un régimen alimenticio bien seguido.

REGIMEN ALIMENTICIO HIPOPURICEMICO

La litiasis por ácido úrico es una alteración metabólica y no se cura.
El tratamiento dietético, la alcalinización de la ingesta líquida aumentada y el Allopurinol, pueden disolver o hacer disminuir el crecimiento y recidiva de los cálculos pero no curar la tendencia a formar cálculos de ácido úrico nuevamente.
d) LA LITIASIS POR CALCULOS DE CISTINA
a) Dietético
– Debe disminuirse la ingestión de Metionina y sodio a menos de 8 gr. por día.
– Debe incrementarse la ingesta líquida a más de 3 litros por día.
– Debe fomentarse la alcalinización de las orinas en base a los citratos de los jugos cítricos, bebidas alcalinas y la ingestión de citrato de potasio en dosis de 15 a 30 mEq/dia para mantener un pH urinario de alrededor de 7.
b) Medicamentoso
– La D-penicilamina cuando es ingerida, forma complejos solubles de cistina.
– La dosis es de 750 a 1000 mg. por día, por vía bucal, dividida en dos dosis, comenzando por 250 mg. por toma.
– Este remedio tiene muchas contraindicaciones y en general es mal tolerado por los pacientes.
– Puede producir lesiones de piel, anemia y sindrome nefrótico.
– Provoca depleción de la Piridoxina (vit. B6).
– La Mecaptopropionilglicina actúa de la misma manera que la D-penicilamina y tiene muy baja toxicidad. Es actualmente la medicación de la Cistinuria.
– La dosis recomendada es de 7 a 10 mg. por día.
e) LA LITIASIS POR CALCULOS DE FOSFATO AMONICO MAGNESICO
Si las condiciones del paciente y ambientales lo permiten, las operaciones quirúrgicas a cielo abierto, han dejado lugar a los tratamientos de endourología para la remoción de estos cálculos.
La extracción del cálculo, sea por nefrotomia percutánea y destrucción del cálculo con litotricia ultrasónica, con rayos Laser, o las ondas de choque extracorpóreas son las medidas iniciales a emplear en el tratamiento.
El tratamiento médico se basa en la sobrehidratación, la acidificación de la orina con la dieta y la medicación con el Acido Acetohydroxamico (250 mg x 12 hs.) asociados con el tratamiento con antibióticos de acuerdo al antibiograma urinario.
Estos cálculos pueden ser descubiertos en personas de edad avanzada con riesgos cardiovasculares acentuados que hace obligatoria una decisión terapéutica cautelosa.
La litotricia percutánea con Laser de holmium puede ser una terapéutica apropiada.
14) EVOLUCION DE LA LITIASIS URINARIA

Los calculos urinarios tienen diferentes formas de evolución (Fig. 4).

Los que no provocan obstrucción y no están infectados pueden evolucionar lentamente, provocando lesiones de pielonefritis crónica oligosintomáticas.
Los que causan obstrucción deterioran al riñón rápidamente.
Los cálculos de menos de 5 mm. de diámetro suelen ser expulsados espontáneamente aún sin provocar ningún dolor cólico.
Los cálculos del polo inferior que deterioran severamente la papila pueden ser extraídos junto con el polo renal afectado (nefrectomía polar inferior).
Cuando un riñón está profundamente afectado y el otro riñón está sano debe ser considerado para una nefrectomía.

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